Ontstekingsremmende medicijnen tegen de ziekte van Alzheimer?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Kan Alzheimer worden behandeld met ontstekingsremmende medicijnen?

Onderzoekers ontdekken een nieuwe benadering van de behandeling van Alzheimer met ontstekingsremmers. Eicke Latz en professor Dr. Michael T. Heneka van de Universiteit van Bonn en Douglas Golenbock van de Universiteit van Massachusetts (VS) zijn erin geslaagd een nieuwe signaleringsroute te identificeren “die betrokken is bij de ontwikkeling van chronische ontstekingen, die leidt tot het slecht functioneren en afsterven van zenuwcellen in de hersenen 'Alzheimerpatiënt leidt', zegt het persbericht van de Universiteit van Bonn. De wetenschappers hebben hun resultaten gepubliceerd in het vakblad "Nature".

De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie en wordt gekenmerkt door de geleidelijke afsterving van zenuwcellen in de hersenen, wat leidt tot aanzienlijke verliezen in geheugenvorming en geheugen. Volgens prof. Heneka, hoofd van de werkgroep Klinische Neurowetenschappen van de Neurologische Kliniek van de Universiteit van Bonn en onderzoeker van het Duitse Centrum voor Neurodegeneratieve Ziekten (DZNE), zijn er zogenaamde plaques in de hersenen van de getroffen persoon jaren voordat de eerste symptomen optreden, die bestaan ​​uit verkeerd gevouwen bèta-amyloïde peptiden. ”Bovendien worden steeds vaker defecte tau-eiwitafzettingen aangetroffen in de hersencellen van Alzheimerpatiënten. Dit stimuleert bepaalde hersencellen om meer boodschappersubstanties te produceren die een "signaalcascade" veroorzaken, die "leidt tot een chronische ontstekingsreactie en progressief verlies van zenuwcellen", legt prof. Latz van het Institute for Innate Immunity van het Universitair Ziekenhuis Bonn uit. werkt ook als onderzoeker aan de DZNE en de University of Massachusetts Medical School (USA). Dit verlies van zenuwcellen versnelt de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.

Ontstekingsreacties leiden tot de dood van de zenuwcellen in de hersenen Tijdens hun onderzoek ontdekten de wetenschappers een aanzienlijk verhoogde concentratie van het enzym Caspase-1, zowel in de hersenen van Alzheimerpatiënten als bij genetisch gemodificeerde Alzheimermuizen. De wetenschappers melden dat Caspase-1 een "sleutelrol" speelt bij het activeren van de ontstekingsreactie, die uiteindelijk leidt tot de dood van de zenuwcellen.

De verhoogde waarden gaan gepaard met chronische ontstekingsreacties van de immuuncellen in de hersenen. Deze bevinding werd zowel bij de mens als bij de genetisch gemodificeerde muizen bevestigd die als model voor de ziekte van Alzheimer dienden. Naast caspase-1 zeggen de onderzoekers dat het NLRP3-gen cruciaal is betrokken bij de inflammatoire signaalroutes die leiden tot de dood van hersencellen. Als zowel het NLRP3-gen als het caspase-1 waren uitgeschakeld in de Alzheimer-muizen, waren er geen ontstekingen in de hersenen en geen geheugenstoornissen bij de dieren, schrijven de wetenschappers. Als het NLRP3-gen en caspase-1 waren uitgeschakeld, zouden er veel minder bèta-amyloïde peptiden in de hersencellen van de muizen zijn afgezet. "Als de genen voor Caspase-1 en NLRP3 gedempt zijn, zijn de zenuwcellen en het geheugen blijkbaar beschermd tegen de typische Alzheimerprocessen", aldus het persbericht van de Universiteit van Bonn.

Uit eerdere studies was al bekend dat de plaques van Alzheimer omgeven zijn door zogenaamde microgliacellen. Het is tot dusver echter onduidelijk gebleven "welke rol ontstekingsprocessen spelen bij de ontwikkeling van de ziekte", legt Douglas Golenbock van de Universiteit van Massachusetts uit. De microgliacellen als immuuncellen van het centrale zenuwstelsel hebben de taak om potentieel pathogene factoren zoals virussen, bacteriën maar ook beschadigde cellen en afzettingen in de hersenen te elimineren. Contact met de beta-amyloïde plaques activeert volgens de wetenschappers een bepaald eiwitcomplex (het inflammasoom) in de cellen, wat op zijn beurt de verhoogde afgifte van caspase-1 veroorzaakt. Dit enzym beïnvloedt op zijn beurt de afgifte van de inflammatoire neurotransmitter interleukine-1-beta (IL-1b), die uiteindelijk de ontstekingsreactie in de hersenen van Alzheimerpatiënten veroorzaakt.

Beslissend inzicht in het ontwikkelingsproces van de ziekte van Alzheimer Volgens prof. Heneka hebben de onderzoekers "een cruciaal punt gevonden in het ontwikkelingsproces van de ziekte van Alzheimer" en gezien deze bevindingen lijkt het veelbelovend om de activiteit van het inflammasoom te blokkeren. De resultaten tonen een nieuw uitgangspunt "dat mogelijk kan bijdragen aan de ontwikkeling van nieuwe therapievormen voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer in een vroeg stadium", meldt de Universiteit van Bonn. De wetenschappers bevinden zich echter 'nog in de fase van fundamenteel onderzoek, dus therapiesucces is op dit moment nog niet te voorzien', benadrukte prof. Heneka en voegde eraan toe: 'Het is nog een lange weg te gaan voordat de eerste klinische onderzoeken plaatsvinden.' Er zijn echter mogelijk geschikte Medicijnen zijn al beschikbaar of worden momenteel getest in klinische onderzoeken, legde de Amerikaanse onderzoeker Douglas Golenbock uit. Het effect moet echter aanzienlijk worden vergroot, zodat de ontstekingsreactie in de hersenen van Alzheimerpatiënten kan worden onderdrukt. In de toekomst is er echter hoop om de voorheen ongeneeslijke ziekte van Alzheimer te behandelen met behulp van ontstekingsremmers. (fp)

Lees ook:
Onderzoek: cafeïne in koffie tegen Alzheimer
Ontcijferde verspreiding van Alzheimer in de hersenen
Het medicijn stopt de ziekte van Alzheimer bij muizen

Afbeelding: Martin Gapa / pixelio.de

Auteur en broninformatie



Video: Hoe stop je Alzheimer? #1: Hoe begint de ziekte?


Vorige Artikel

Bahr wil vaccinatie tegen mazelen vermijden

Volgende Artikel

Rabiaten acteren: 5 kleuterleidsters voor de rechtbank