Antidepressiva bij sommige mensen niet effectief?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Antidepressiva niet effectief vanwege het hoge aantal serotoninereceptoren bij sommige mensen? Amerikaanse onderzoekers hebben een mogelijke reden ontdekt voor de ineffectiviteit van antidepressiva bij muizen in een hersengebied. Daar vonden ze veel serotoninereceptoren, die waarschijnlijk het effect van een kunstmatige verhoging van het serotoninegehalte door medicatie zouden kunnen remmen.

De onderzoekers onder leiding van Jesse Richardson-Jones van Columbia University in New York publiceerden de resultaten in het huidige nummer van het Amerikaanse tijdschrift "Neuron" (Volume 65 Issue 1).

In het verleden werd lang gedacht dat met drugs behandelde mensen die slecht reageerden op antidepressiva veel van de in het begin genoemde serotoninereceptoren zouden kunnen hebben. Er was echter altijd een discrepantie tussen de aanname en de verifieerbaarheid.

Richardson-Jones en zijn collega's konden nu een definitieve verklaring afleggen omdat ze de muizen in hun experiment genetisch hadden gemodificeerd, zodat ze het aantal van deze receptoren doelgericht konden vergroten of verkleinen. Ze konden ontdekken dat de proefdieren met een bovengemiddeld aantal autoreceptoren nauwelijks reageerden op de medicijnen van de groep selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's). Als de onderzoekers het aantal receptoren zouden verminderen, zouden ze een effect kunnen registreren.

De achtergrond van de hoge media-aandacht van de resultaten is onder meer de discussie die al jaren smeult over de rol die EEN stof (in dit geval serotonine) en natuurlijk vooral de toediening en werking van een medicijn speelt bij depressie.

Serotonine en depressie - de monoamine-theorie Bij depressie worden stemming, slaapgedrag en emotionele processen vaak beïnvloed. Dit zijn allemaal functies die sterk worden beïnvloed door serotonine. Daarom lijkt het vanuit biochemisch oogpunt overtuigend dat de serotonine in het organisme van de betrokkene er iets mee te maken heeft.

Deze opvatting kwam waarschijnlijk naar voren in de jaren vijftig, toen men dacht dat hypertensie (reserpine) depressie veroorzaakte en vervolgens werd beweerd dat het een tekort zou veroorzaken aan de serotonine en een ander hormoon (noradrenaline). Aangezien beide behoren tot de groep van de zogenaamde monoaminen, werd dit proefschrift de "monoamine-theorie" genoemd.

De geneesmiddelen in de groep van selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's), bijvoorbeeld met de werkzame stof paroxetine, verhogen de serotonineconcentratie in de synaptische spleet - dit is de opening tussen het uiteinde van een zenuwcel en de daaropvolgende cel waarnaar de prikkel moet worden overgedragen (meestal spier- of andere zenuwcellen) - omdat ze een sterk remmend effect hebben op de heropname van serotonine, wat uiteindelijk de deactivering van de neurotransmitter voorkomt.

Maar er zijn ook andere behandelingsmodellen: de werkzame stof tianeptine, die in het medicijn Stablon zit® van het Franse farmaceutische bedrijf Les Laboratories Serviers is een zogenaamde serotonine reuptake versterker (SSRE). Het doet precies het tegenovergestelde van de SSRI's op de synaptische spleet. Het versnelt de heropname van serotonine. En er wordt ook gezegd dat het antidepressivum en anxiolyticum is met minder bijwerkingen dan SSRI. In Duitsland is het medicijn voor de behandeling van depressieve stoornissen niet goedgekeurd en is het niet beschikbaar.

Andere theorieën over het ontstaan ​​en de behandeling van depressie Zoals eerder vermeld, wordt vermoed dat ook de neurotransmitter noradrenaline verband houdt met depressie en dat de huidige middelen ook noradrenaline en dus depressie kunnen beïnvloeden. De effecten van dopamine worden ook besproken in verband met depressie.

Niet alleen vanuit biochemisch oogpunt lijkt het erg moeilijk om duidelijke uitspraken te doen in het geval van zulke complexe werkingsmechanismen als die van neurotransmitters zonder relaties te herkennen en (in behandeling) te observeren. Omdat net zoals een neurotransmitter verschillende beïnvloedingsmechanismen en locaties in ons organisme heeft, geldt dit ook voor een medicijn met zijn actieve ingrediënten.

Onderzoekers rond Dr. James E. Gangwisch van het Columbia University Medical Center in New York over resultaten die de stelling ondersteunen dat te weinig slaap, vooral bij adolescenten, kan leiden tot depressie en zelfmoordgedachten.

Onderzoekers van de Washington State University in Richland, Washington, meldden volgens de Foodconsumer-organisatie dat vrouwen die vitamine D slikten, ook een impact hadden op depressie. De psycholoog prof. Irving Kirsch van de University of Hull in Engeland verklaarde in 2002 al dat placebo's gemiddeld 82% van de effecten van antidepressiva bereiken en in zijn nieuwste boek "The emperor's new drugs: Exploding the antidepressant myth" is zelfs de mening dat de De stelling dat depressie wordt veroorzaakt door een chemische onbalans in het hoofd is gewoon verkeerd.

Richardson-Jones en collega's willen deze mechanismen nu bij mensen demonstreren. Zelfs voordat de medicamenteuze behandeling begint, moet het volgens hun wil mogelijk zijn om te testen op de aanwezigheid van veel auto-receptoren en, indien nodig, deze te blokkeren met remmers. Maar een belangrijk punt is: het persoonlijke lot en de psychotherapeutische benadering worden in een puur biochemisch perspectief achterwege gelaten. (Thorsten Fischer, natuurgeneeskundige osteopaat 15.01.2010)

Verdere informatie

1. Boek van Irving Kirsch:
Kirsch, Irving (2009). The Emperor’s New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth. Londen: The Bodley Head

Auteur en broninformatie


Video: The Nervous System, Part 3 - Synapses!: Crash Course Au0026P #10


Vorige Artikel

World Breastfeeding Week: "Borstvoeding - praat erover!"

Volgende Artikel

Wettelijke zorgverzekeraars in nood